老年人溶血性贫血

编辑:怄气网互动百科 时间:2020-01-18 17:46:24
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老年人溶血性贫血概述

溶血性贫血是指由于红细胞过早地破坏,其速度超过骨髓代偿能力时出现的贫血。

老年人溶血性贫血发病原因

溶血的原因有:由于红细胞本身的异常,以致容易被破坏,发生溶血;或者红细胞本身无异常,而由于溶血因子的作用致红细胞大量破坏,超过骨髓造血功能的代偿作用而发生的溶血性贫血。
由于老年人常有的淋巴增生性疾病(如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症等)、免疫性疾病(类风湿性关节炎、舍格伦综合征等),导致机体内免疫功能失调,对自身红细胞失去识别能力,从而产生异常的自身抗体,这类自身抗体可为IgG、IgA、IgM或C3。根据抗体作用于红细胞时所需的温度又可分为温抗体型(以IgG为主,IgM、IgA罕见,于37℃时作用最活跃)及冷抗体型(主要为IgM,20%时作用最活跃)为不完全抗体。这种不完全抗体吸附在红细胞膜上,可以改变红细胞膜的性能,使红细胞成为球形,容易被单核-巨噬细胞吞噬而破坏,为血管外溶血。老年人继发性自身免疫性溶血性贫血多属此种形式。
药物诱导免疫性溶血性贫血的机制有多种。老年人的药物性免疫性溶血性贫血多为:

老年人溶血性贫血自身抗体机制

以a-甲基多巴为代表,一般认为是由于a-甲基多巴类药物使T抑制细胞减少导致自身免疫功能异常。这类患者的红细胞表面被覆的抗体多为IgG抗体,约10%患者的抗人球蛋白试验(Coombs试验)可为阳性,且持续时间较久(3~6个月)。这类溶血性贫血仅发生于0.5%服药的患者,起病缓慢,服药后3~4个月后才出现,症状较轻,且有自限倾向,停药后血象可恢复,少数人需要类固醇治疗。引起这类自身免疫性溶血性贫血的药物除a-甲基多巴外,还有左旋多巴、普鲁卡因胺、甲芬那酸及氯氮等。

老年人溶血性贫血半抗原机制

半抗原指分子量<10KD的抗原。这类抗原一般不能诱导免疫反应,当患者静脉注射一些免疫源性药物,如静脉注射大剂量(每天用量超过100万U)青霉素,持续1周以上时,青霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合产生IgG抗体。这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞,贫血大多是轻度~中度,极少患者用药时间过长亦可发生血管内溶血及血红蛋白尿,可有严重的贫血。在用青霉素治疗期间,患者的直接Coombs试验及间接Coombs试验(即患者血清与体外青霉素致敏的红细胞作用)也是阳性的,这类溶血在停用青霉素后即会迅速终止。类固醇治疗不会使贫血减轻,最重要的是停止用青霉素,否则贫血可加重,甚至威胁生命。头孢霉素可导致这类免疫性溶血。一般均较轻微。

老年人溶血性贫血症状

起病急缓不一,临床表现会被原发病的表现所掩盖。溶血性贫血也可以是最早出现的症状,而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除贫血外,大多数有轻度~中度的黄疸及脾大,也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜。如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者,脾脏肿大常较明显。
溶血性贫血的典型表现及抗人球蛋白试验阳性为诊断依据。原发病的诊断主要依据病史和有关的检查。药物性自身免疫性溶血性贫血应有相应的药物服用史。

老年人溶血性贫血治疗

血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高,但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时,网织红细胞不会增高,反而会低于正常。溶血严重时,血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一,在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高,以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白尿。抗人球蛋白试验常为阳性。
老年人免疫功能低下容易感染,如肺部感染,X线可出现异常。
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